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Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes
miércoles, 25 de junio de 2008
Scientists Fix Bugs In Our Understanding Of Evolution
ScienceDaily (June 24, 2008) — What makes a human different from a chimp? Researchers from the European Molecular Biology Laboratory's European Bioinformatics Institute [EMBL-EBI] have come one important step closer to answering such evolutionary questions correctly. In the current issue of Science they uncover systematic errors in existing methods that compare genetic sequences of different species to learn about their evolutionary relationships.
"Evolution is happening so slowly that we cannot study it by simply watching it. That's why we learn about the relationships between species and the course and mechanism of evolution by comparing genetic sequences," says Nick Goldman, group leader at EMBL-EBI.
The focus of molecular biology is shifting, however, and understanding functional changes in genomes requires specifically designed methods that consider sequences' histories. Such approaches will likely reveal further bugs in our understanding of evolution in future and might challenge the conventional picture of sequence evolution.
viernes, 20 de junio de 2008
Curan por primera vez un cáncer aprovechando células clonadas del propio paciente
Europa Press - jueves, 19 de junio, 19.15
LONDRES/SEATTLE, 19 (OTR/PRESS) - Por primera vez, un equipo de médicos norteamericanos han curado un cáncer de piel en estado avanzado gracias a una nueva técnica que consiste en clonar las células del sistema inmunitario del propio paciente para multiplicarlas 'in vitro' y volverlas a implantar en el paciente. De esta forma, se ayuda al sistema inmunitario a luchar contra esta enfermedad y abre la puerta a una posible cura de otros muchos tumores contra los que las defensas del paciente no pueden luchar por sí solas.
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Reforzar el sistema inmunitario para que las propias células del cuerpo luchen contra el cáncer. Esta es la base de una nueva forma de tratar el melanoma a la que ha llegado un equipo de investigadores norteamericanos y que han plasmado en un artículo de la England Journal of Medicine. La nueva técnica consiste en extraer al paciente una muestra de células sanas del sistema inmunitario para, ya en el laboratorio, multiplicarlas por unos cinco mil millones e insertarlas después en el paciente.
Gracias a esta clonación se ha conseguido por primera vez curar a un hombre de 52 años que padecía un melanoma en estado avanzado, que ya había afectado a los pulmones y a los nódulos linfáticos. Apenas dos meses después de que los médicos del Fred Hutchinson Cancer Research Center, en Seattle (Estados Unidos), inyectaran las células clonadas en el paciente, observaron que los tumores habían desaparecido y, dos años después, el hombre se encuentra en perfecto estado y totalmente curado del cáncer.
La célula responsable de este gran avance en la lucha contra una enfermedad que cada año se cobra miles de vidas es la CD4 o T4, un tipo de glóbulo blanco que se dedica a luchar contra las infecciones. Por ello, es la que utilizan los científicos para clonarla e insertarla en el paciente para que su sistema inmunitario sea más fuerte que el propio cáncer, según una información de la BBC recogida por otr/press.
APLICACIÓN EN OTROS PACIENTES
El sistema inmunitario juega un papel crucial para cualquier enfermedad, especialmente cuando esta es tan dura como el cáncer. Por ello, durante años los médicos han tratado de encontrar una técnica que les permita reforzar las defensas del paciente como mejor estrategia para vencer al cáncer.
De esta forma, se abre la puerta a la esperanza para otros tipos de cáncer, aunque los responsables del desarrollo de esta técnica prefieren mantener la prudencia y destacar que tan sólo la han utilizado en un paciente con un tipo concreto de cáncer. Así, el doctor Cassian Yee, líder del proyecto, señaló que "para este paciente ha sido un éxito, pero necesitaríamos confirmar la efectividad de la terapia en un estudio más amplio".
Por su parte, el catedrático Karol Sikora, experto en oncología del Imperial College de Londres, se mostró más optimista con respecto a la aplicación de esta técnica e insistió en que tendrá una aplicación potencial. "Seremos capaces de aprovechar el poder del sistema inmunológico. Aprenderemos cómo controlar el cáncer", aseguró.
EXTRAIDO: http://es.noticias.yahoo.com/ep/20080619/tes-curan-por-primera-vez-un-cncer-aprov-c5455be.html
miércoles, 18 de junio de 2008
Nanotechnology, Biomolecules And Light Unite To 'Cook' Cancer Cells
ScienceDaily (Jun. 17, 2008) — Researchers are testing a new way to kill cancer cells selectively by attaching cancer-seeking antibodies to tiny carbon tubes that heat up when exposed to near-infrared light.
Researchers used monoclonal antibodies that targeted specific sites on lymphoma cells to coat tiny structures called carbon nanotubes. Carbon nanotubes are very small cylinders of graphite carbon that heat up when exposed to near-infrared light. (Credit: Image courtesy of Wikimedia Commons)
Biomedical scientists at UT Southwestern Medical Center and nanotechnology experts from UT Dallas describe their experiments in a study available online and in an upcoming print issue of Proceedings of the National Academy of Sciences.
Scientists are able to use biological molecules called monoclonal antibodies that bind to cancer cells. Monoclonal antibodies can work alone or can be attached to powerful anti-cancer drugs, radionuclides or toxins to deliver a deadly payload to cancer cells.
In this study, the researchers used monoclonal antibodies that targeted specific sites on lymphoma cells to coat tiny structures called carbon nanotubes. Carbon nanotubes are very small cylinders of graphite carbon that heat up when exposed to near-infrared light. This type of light, invisible to the human eye, is used in TV remote controls to switch channels and is detected by night-vision goggles. Near-infrared light can penetrate human tissue up to about 1½ inches.
In cultures of cancerous lymphoma cells, the antibody-coated nanotubes attached to the cells' surfaces. When the targeted cells were then exposed to near-infrared light, the nanotubes heated up, generating enough heat to essentially "cook" the cells and kill them. Nanotubes coated with an unrelated antibody neither bound to nor killed the tumor cells.
"Using near-infrared light for the induction of hyperthermia is particularly attractive because living tissues do not strongly absorb radiation in this range," said Dr. Ellen Vitetta, director of the Cancer Immunobiology Center at UT Southwestern and senior author of the study. "Once the carbon nanotubes have bound to the tumor cells, an external source of near-infrared light can be used to safely penetrate normal tissues and kill the tumor cells.
"Demonstrating this specific killing was the objective of this study. We have worked with targeted therapies for many years, and even when this degree of specificity can be demonstrated in a laboratory dish, there are many hurdles to translating these new therapies into clinical studies. We're just beginning to test this in mice, and although there is no guarantee it will work, we are optimistic."
The use of carbon nanotubes to destroy cancer cells with heat is being explored by several research groups, but the new study is the first to show that both the antibody and the carbon nanotubes retained their physical properties and their functional abilities -- binding to and killing only the targeted cells. This was true even when the antibody-nanotube complex was placed in a setting designed to mimic conditions inside the human body.
Biomedical applications of nanoparticles are increasingly attracting the attention of basic and clinical scientists. There are, however, challenges to successfully developing nanomedical reagents. One is the potential that a new nanomaterial may damage healthy cells and organisms. This requires that the effects of nanomedical reagents on cells and organisms be thoroughly studied to determine whether the reagents are inherently toxic.
"There are rational approaches to detecting and minimizing the potential for nonspecific toxicity of the nanoparticles developed in our studies," said Dr. Rockford Draper, leader of the team from UT Dallas and a professor of molecular and cell biology.
Other researchers from UT Southwestern involved in the research were lead authors Pavitra Chakravarty, a graduate student in biomedical engineering, and Dr. Radu Marches, assistant professor in the Cancer Immunobiology Center. Authors from UT Dallas' Alan G. MacDiarmid NanoTech Institute were Dr. Inga Musselman, Dr. Paul Pantano and graduate student Pooja Bajaj. Two undergraduate students in UT Southwestern's Summer Undergraduate Research Fellowship program -- Austin Swafford from UT Dallas and Neil Zimmerman from the Massachusetts Institute of Technology -- also participated.
The research was supported by the Cancer Immunobiology Center at UT Southwestern, the Robert A. Welch Foundation, the Department of Defense and the Center for Applied Biology at UT Dallas.
Dr. Vitetta is a co-inventor on a patent describing the techniques outlined in the study.
ournal reference:
1. Chakravarty et al. Thermal ablation of tumor cells with antibody-functionalized single-walled carbon nanotubes. Proceedings of the National Academy of Sciences, Published online on June 16, 2008 DOI: 10.1073/pnas.0803557105
Extraido de :http://www.sciencedaily.com/releases/2008/06/080616170807.htm
Researchers used monoclonal antibodies that targeted specific sites on lymphoma cells to coat tiny structures called carbon nanotubes. Carbon nanotubes are very small cylinders of graphite carbon that heat up when exposed to near-infrared light. (Credit: Image courtesy of Wikimedia Commons)
Biomedical scientists at UT Southwestern Medical Center and nanotechnology experts from UT Dallas describe their experiments in a study available online and in an upcoming print issue of Proceedings of the National Academy of Sciences.
Scientists are able to use biological molecules called monoclonal antibodies that bind to cancer cells. Monoclonal antibodies can work alone or can be attached to powerful anti-cancer drugs, radionuclides or toxins to deliver a deadly payload to cancer cells.
In this study, the researchers used monoclonal antibodies that targeted specific sites on lymphoma cells to coat tiny structures called carbon nanotubes. Carbon nanotubes are very small cylinders of graphite carbon that heat up when exposed to near-infrared light. This type of light, invisible to the human eye, is used in TV remote controls to switch channels and is detected by night-vision goggles. Near-infrared light can penetrate human tissue up to about 1½ inches.
In cultures of cancerous lymphoma cells, the antibody-coated nanotubes attached to the cells' surfaces. When the targeted cells were then exposed to near-infrared light, the nanotubes heated up, generating enough heat to essentially "cook" the cells and kill them. Nanotubes coated with an unrelated antibody neither bound to nor killed the tumor cells.
"Using near-infrared light for the induction of hyperthermia is particularly attractive because living tissues do not strongly absorb radiation in this range," said Dr. Ellen Vitetta, director of the Cancer Immunobiology Center at UT Southwestern and senior author of the study. "Once the carbon nanotubes have bound to the tumor cells, an external source of near-infrared light can be used to safely penetrate normal tissues and kill the tumor cells.
"Demonstrating this specific killing was the objective of this study. We have worked with targeted therapies for many years, and even when this degree of specificity can be demonstrated in a laboratory dish, there are many hurdles to translating these new therapies into clinical studies. We're just beginning to test this in mice, and although there is no guarantee it will work, we are optimistic."
The use of carbon nanotubes to destroy cancer cells with heat is being explored by several research groups, but the new study is the first to show that both the antibody and the carbon nanotubes retained their physical properties and their functional abilities -- binding to and killing only the targeted cells. This was true even when the antibody-nanotube complex was placed in a setting designed to mimic conditions inside the human body.
Biomedical applications of nanoparticles are increasingly attracting the attention of basic and clinical scientists. There are, however, challenges to successfully developing nanomedical reagents. One is the potential that a new nanomaterial may damage healthy cells and organisms. This requires that the effects of nanomedical reagents on cells and organisms be thoroughly studied to determine whether the reagents are inherently toxic.
"There are rational approaches to detecting and minimizing the potential for nonspecific toxicity of the nanoparticles developed in our studies," said Dr. Rockford Draper, leader of the team from UT Dallas and a professor of molecular and cell biology.
Other researchers from UT Southwestern involved in the research were lead authors Pavitra Chakravarty, a graduate student in biomedical engineering, and Dr. Radu Marches, assistant professor in the Cancer Immunobiology Center. Authors from UT Dallas' Alan G. MacDiarmid NanoTech Institute were Dr. Inga Musselman, Dr. Paul Pantano and graduate student Pooja Bajaj. Two undergraduate students in UT Southwestern's Summer Undergraduate Research Fellowship program -- Austin Swafford from UT Dallas and Neil Zimmerman from the Massachusetts Institute of Technology -- also participated.
The research was supported by the Cancer Immunobiology Center at UT Southwestern, the Robert A. Welch Foundation, the Department of Defense and the Center for Applied Biology at UT Dallas.
Dr. Vitetta is a co-inventor on a patent describing the techniques outlined in the study.
ournal reference:
1. Chakravarty et al. Thermal ablation of tumor cells with antibody-functionalized single-walled carbon nanotubes. Proceedings of the National Academy of Sciences, Published online on June 16, 2008 DOI: 10.1073/pnas.0803557105
Extraido de :http://www.sciencedaily.com/releases/2008/06/080616170807.htm
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Symmetry Of Homosexual Brain Resembles That Of Opposite Sex, Swedish Study Finds
ScienceDaily (Jun. 18, 2008) — Swedish researchers have found that some physical attributes of the homosexual brain resemble those found in the opposite sex, according to an article published online (June 16) in the Proceedings of the National Academy of Sciences.
Covariations with the respective amygdala seed region in hetero- and homosexual subjects. The Sokoloff scale indicates T values. Clusters detected at T = 3.0 are superimposed on the standard MR image of the brain. (Credit: Image courtesy of National Academy of Sciences, PNAS (copyright 2008).)
Some psychological tests have shown differences between men and women in the extent to which they employ the brain’s hemispheres in verbal tasks. Other research has hinted that homosexuals may exhibit the tendencies of the opposite sex in brain behavior unrelated to sexual activity.
Ivanka Savic and Per Lindström, of the Department of Clinical Neuroscience at the Karolinska Institute in Stockholm, Sweden, now report that the brains of heterosexual men and homosexual women are slightly asymmetric—the right hemisphere is larger than the left—and the brains of gay men and straight women are not.
Positron emission tomography (PET) scans taken by the researchers also show that in connectivity of the amygdala (which is important for emotional learning), lesbians resemble straight men, and gay men resemble straight women. The researchers analyzed the brains of 90 subjects, using magnetic resonance imaging (MRI) to assess brain volume and PET data partly gleaned from previous olfactory studies.
One possible interpretation of the connectivity pattern in straight men and lesbians is that the amygdala is wired for a greater fight-or-flight response, the authors say.
Journal reference:
1. Ivanka Savic and Per Lindström. PET and MRI show differences in cerebral asymmetry and functional connectivity between homo- and heterosexual subjects. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2008; DOI: 10.1073/pnas.0801566105
EXTRAIDO DE : http://www.sciencedaily.com/releases/2008/06/080617151845.htm
Covariations with the respective amygdala seed region in hetero- and homosexual subjects. The Sokoloff scale indicates T values. Clusters detected at T = 3.0 are superimposed on the standard MR image of the brain. (Credit: Image courtesy of National Academy of Sciences, PNAS (copyright 2008).)
Some psychological tests have shown differences between men and women in the extent to which they employ the brain’s hemispheres in verbal tasks. Other research has hinted that homosexuals may exhibit the tendencies of the opposite sex in brain behavior unrelated to sexual activity.
Ivanka Savic and Per Lindström, of the Department of Clinical Neuroscience at the Karolinska Institute in Stockholm, Sweden, now report that the brains of heterosexual men and homosexual women are slightly asymmetric—the right hemisphere is larger than the left—and the brains of gay men and straight women are not.
Positron emission tomography (PET) scans taken by the researchers also show that in connectivity of the amygdala (which is important for emotional learning), lesbians resemble straight men, and gay men resemble straight women. The researchers analyzed the brains of 90 subjects, using magnetic resonance imaging (MRI) to assess brain volume and PET data partly gleaned from previous olfactory studies.
One possible interpretation of the connectivity pattern in straight men and lesbians is that the amygdala is wired for a greater fight-or-flight response, the authors say.
Journal reference:
1. Ivanka Savic and Per Lindström. PET and MRI show differences in cerebral asymmetry and functional connectivity between homo- and heterosexual subjects. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2008; DOI: 10.1073/pnas.0801566105
EXTRAIDO DE : http://www.sciencedaily.com/releases/2008/06/080617151845.htm
Presentan el primer simulador neonatal del mundo para prácticas en hospitales
CONSUMER.es EROSKI Consumer - miércoles, 18 de junio, 07.38
Ayer se presentó en Madrid el primer simulador neonatal del mundo diseñado para que tanto los alumnos de Medicina como los propios profesionales médicos puedan practicar y resolver de la forma más real posible los problemas que pueden presentar los recién nacidos en sus primeros minutos de vida, cuando es necesario un control constante de la temperatura, de los signos vitales y otros aspectos clínicos que permiten detectar, con la mayor rapidez posible, anomalías que obligan a realizar cualquier tipo de intervención.
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Se trata de un muñeco simulador, un "dummy" como el que utilizan los fabricantes de coches para probar sus mecanismos de seguridad. "Simnewb", que así se llama, mide 51 centímetros, pesa 3,5 kilogramos e integra una compleja tecnología que simula las características de un neonato. De este modo, reproduce la respiración y movilidad espontánea (espasmos, temblores), emite sonidos como los de un recién nacido (se queja, llora con diferentes intensidades), sus pupilas se alteran con diferente dilatación y lo que asemeja su piel se puede tornar de color azul, como un niño cianótico al que le faltara el oxígeno.
A este "bebé artificial" también se le altera la tensión, el pulso y puede representar muchas de las situaciones críticas a las que se pueden enfrentar los médicos que atiendan un parto real. Problemas como la extracción de meconio o la realización de una vía umbilical para introducir medicación. El modelo más sofisticado reacciona incluso al tratamiento.
"Su alto grado de realismo hará que los universitarios se involucren más y facilitará la práctica en los programas de reanimación neonatal, así como en los procedimientos y cuidados intensivos de recién nacidos", afirmó el farmacéutico Jorge Vilaplana, director de la empresa creadora del simulador, Laerdal.
El bebé-maniquí incluye además un software específico y una webcam que permite grabar las actuaciones realizadas para posteriormente analizarlas y evaluar lo que se ha podido hacer mal.
lunes, 16 de junio de 2008
Científicos descubren cómo la amiba que causa la disentería evade el sistema de inmunidad
EFE - sábado, 14 de junio, 23.41
Washington, 14 jun (EFE).- Un equipo de investigadores descubrió una enzima que puede ayudar a que la amiba, que causa la disentería, evada el sistema de inmunidad del cuerpo, según un artículo que publica la revista Genes and Development.
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Cada año, unos 500 millones de personas en todo el mundo sufren la infección con el parásito que causa la disentería, un problema de salud global que entre las enfermedades infecciosas ocupa el segundo lugar sólo después de la malaria.
"Ésta es la primera enzima identificada que aparentemente puede evadir al sistema de inmunidad del cuerpo", dijo Sin Urban profesor de biología molecular y genética en la Universidad John Hopkins, en Baltimore (Maryland).
La enzima, denominada EhROM1, es parte de un antiguo grupo de proteínas, que se encuentra en todo tipo de vida desde las bacterias hasta los humanos, conocidas como enzimas romboides.
En la mayoría de los animales, las enzimas romboides parecen desempeñar un papel en la comunicación de célula a célula, pero hace un par de años Urban descubrió que los parásitos de la malaria usan las enzimas romboides para un propósito más siniestro: la penetración en células anfitrionas.
Esto llevó a su equipo a estudiar el ácido desoxirribonucleico de otros parásitos, para ver si alguno de ellos también tenía genes que codifican las enzimas romboides. Los investigadores encontraron que la amiba que causa a la disentería, conocida como Entamoeba histolytica, contiene una enzima romboide y la denominaron EhROM1.
"Los parásitos que causan la malaria, llamados plasmodia, se sujetan a la célula anfitriona y se abren paso hacia dentro", explicó Urban y añadió "una vez adentro usan las enzimas romboides para liberarse".
Pero las amibas no entran en las células para causar la disentería, por eso el equipo de Urban se propuso determinar cómo esos parásitos usan la EhROM1.
Primero identificaron las proteínas que la enzima fracciona, buscando proteínas de la amiba que tengan marcas estructurales similares a las que cortan de los romboides de la malaria.
Encontraron estas marcas en una familia de proteínas, las lectinas, que se encuentran en las superficies celulares. Los investigadores pusieron ambas proteínas en las células y verificaron que la EhROM1 corta una lectina particular, y que cuanta más enzima agregaban más piezas de lectina resultaban.
Cada célula tiene en su superficie proteínas que pueden ser reconocidas por el sistema de inmunidad, que constantemente vigila el cuerpo en busca de intrusos, y las amibas no son diferentes.
Para evadir el sistema de inmunidad las amibas transfieren todas las proteínas de su superficie a la parte de atrás de la célula y luego, como un camión volcador, derraman en estas proteínas el fluido que la rodea.
El estudio encontró que la lectina es una de las proteínas que durante la invasión del sistema de inmunidad pasa hacia la parte de atrás y está oculta por la misma.
Por eso los investigadores que colaboraron desde la Universidad Stanford analizaron si la enzima EhROM1 sigue a la lectina, y encontraron grumos de EhROM1 en las aglomeraciones de proteínas de superficie a la espera de ser liberadas.
La investigación y sus conclusiones podrían llevar a nuevos tratamientos de una de las enfermedades más prevalecientes en el mundo.
Noticia tomada de: http://es.noticias.yahoo.com/efe/20080614/tsc-cientificos-descubren-como-la-amiba-539a483.html
Washington, 14 jun (EFE).- Un equipo de investigadores descubrió una enzima que puede ayudar a que la amiba, que causa la disentería, evada el sistema de inmunidad del cuerpo, según un artículo que publica la revista Genes and Development.
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Cada año, unos 500 millones de personas en todo el mundo sufren la infección con el parásito que causa la disentería, un problema de salud global que entre las enfermedades infecciosas ocupa el segundo lugar sólo después de la malaria.
"Ésta es la primera enzima identificada que aparentemente puede evadir al sistema de inmunidad del cuerpo", dijo Sin Urban profesor de biología molecular y genética en la Universidad John Hopkins, en Baltimore (Maryland).
La enzima, denominada EhROM1, es parte de un antiguo grupo de proteínas, que se encuentra en todo tipo de vida desde las bacterias hasta los humanos, conocidas como enzimas romboides.
En la mayoría de los animales, las enzimas romboides parecen desempeñar un papel en la comunicación de célula a célula, pero hace un par de años Urban descubrió que los parásitos de la malaria usan las enzimas romboides para un propósito más siniestro: la penetración en células anfitrionas.
Esto llevó a su equipo a estudiar el ácido desoxirribonucleico de otros parásitos, para ver si alguno de ellos también tenía genes que codifican las enzimas romboides. Los investigadores encontraron que la amiba que causa a la disentería, conocida como Entamoeba histolytica, contiene una enzima romboide y la denominaron EhROM1.
"Los parásitos que causan la malaria, llamados plasmodia, se sujetan a la célula anfitriona y se abren paso hacia dentro", explicó Urban y añadió "una vez adentro usan las enzimas romboides para liberarse".
Pero las amibas no entran en las células para causar la disentería, por eso el equipo de Urban se propuso determinar cómo esos parásitos usan la EhROM1.
Primero identificaron las proteínas que la enzima fracciona, buscando proteínas de la amiba que tengan marcas estructurales similares a las que cortan de los romboides de la malaria.
Encontraron estas marcas en una familia de proteínas, las lectinas, que se encuentran en las superficies celulares. Los investigadores pusieron ambas proteínas en las células y verificaron que la EhROM1 corta una lectina particular, y que cuanta más enzima agregaban más piezas de lectina resultaban.
Cada célula tiene en su superficie proteínas que pueden ser reconocidas por el sistema de inmunidad, que constantemente vigila el cuerpo en busca de intrusos, y las amibas no son diferentes.
Para evadir el sistema de inmunidad las amibas transfieren todas las proteínas de su superficie a la parte de atrás de la célula y luego, como un camión volcador, derraman en estas proteínas el fluido que la rodea.
El estudio encontró que la lectina es una de las proteínas que durante la invasión del sistema de inmunidad pasa hacia la parte de atrás y está oculta por la misma.
Por eso los investigadores que colaboraron desde la Universidad Stanford analizaron si la enzima EhROM1 sigue a la lectina, y encontraron grumos de EhROM1 en las aglomeraciones de proteínas de superficie a la espera de ser liberadas.
La investigación y sus conclusiones podrían llevar a nuevos tratamientos de una de las enfermedades más prevalecientes en el mundo.
Noticia tomada de: http://es.noticias.yahoo.com/efe/20080614/tsc-cientificos-descubren-como-la-amiba-539a483.html
Ni dietas ni fármacos: la solución está en el tejido muscular
EFE - domingo, 15 de junio, 14.06
Madrid, 15 jun (EFE).- Una nueva corriente de investigación sobre la epidemia de obesidad y sobrepeso que se cierne sobre la sociedad del siglo XXI apunta a que la raíz del problema está en la disminución de la masa muscular, ya que si este tejido estuviera sano metabolizaría el 80 por ciento de las grasas y de los azúcares.
(Publicidad)
Así lo ratifican cerca de 20.000 estudios científicos desarrollados en los últimos cuatro años, que testifican que la sarcopenia -reducción y pérdida de funcionalidad del tejido muscular- es la raíz del incremento en un 300 por ciento del número de obesos en los últimos quince años y de las graves patologías asociadas a esta enfermedad.
Esta nueva tendencia sostiene que la pérdida de masa muscular perjudica la plasticidad metabólica, aumenta la resistencia a la insulina, conlleva la pérdida mineralósea, daña el sistema cardiocirculatorio y aumenta la masa grasa.
El fisiólogo de ejercicio Steven Blair, del Instituto Cooper para Investigación Aeróbica en Dalas, siguió a 25.389 hombres durante veinte años y encontró que los gordos que realizaban ejercicio enfermaban y morían menos que los flacos que no hacen ejercicio.
El profesor Carlos Saavedra, máster en Ciencias de la Actividad Física de la Universidad Laval de Canadá, ha alertado de que no es suficiente la dieta ni el ejercicio físico aeróbico, como defienden las corrientes tradicionales, sino desarrollar la masa muscular.
En declaraciones a Efe ha apostado por el ejercicio con "sobrecarga", que no se limita al levantamiento de pesas sino a trabajar con el propio peso del cuerpo, y por todas aquellas actividades que permitan desarrollar y revitalizar el tejido muscular, al constatarse que actúa como un gran órgano endocrino.
"El tejido muscular es lo que se está enfermando en la sociedad actual y esto genera el resto de las dolencias", ha argüido.
Saavedra, que asesora a diversas instituciones de América y Europa sobre actividad física con fines de salud, ha argumentado que si los músculos no están desarrollados -lo que no significa hipertrofiados- se producirá un fenómeno de "insulino-resistencia" que es la génesis de los riesgos cardiovasculares y metabólicos.
A su juicio, cuando llega el ataque cardíaco por una acumulación de grasas es porque durante varios años el músculo no estuvo suficientemente sano como para consumirla y porque se provocó una disfunción en un organelo llamado mitocondria.
Tras aclarar que las personas con sobrepeso no pueden realizar una actividad física fuerte, ha propuesto que se entrene a los sujetos sentados e incluso acostados, trabajando por grupos musculares. De este modo hacen trabajo muscular intenso sin estrés cardiovascular.
Ha matizado que no vale con correr o pasear como aconsejan los médicos y ha ironizado con que "sacar a pasear el perro hace bien, pero al perro", al abogar por un trabajo "mucho más intenso".
El experto ha explicado que cuando haces ejercicio la densidad mitocondrial aumenta y hasta durante el reposo consume más grasa, lo que ha demostrado que el ejercicio físico con sobrecarga es "mucho más eficaz" que los fármacos y la dieta.
De hecho, ha esgrimido que los escandinavos tienen "poblaciones gordas completamente sanas" porque su tejido muscular es de calidad y la grasa no se instala en los órganos ni en las arterias sino en el tejido subcutáneo.
El ser humano se desarrolló durante millones de años "comiendo cuando encontraba alimentos pero, para encontrar, se tuvo que mover siempre", y es que "la genética está hecha para el movimiento".
En cuanto a la obsesiva preocupación por la estética, ha advertido de que la personas "no van a mejorar su forma física ni el buen tipo les va a durar" mientras no eliminen los riesgos, que no desaparecen adelgazando, sino mejorando la musculatura.
Saavedra cree que hay pruebas científicas "sobradas" sobre la verdad de sus teorías pero achaca al desconocimiento y a intereses económicos el hecho de que no se busquen soluciones verdaderas.
"Si el educador físico no aprende de salud y el médico no aprende de actividad física nunca habrá la derivación adecuada del paciente hacia el fármaco más efectivo: el ejercicio", ha sentenciado.
En cuanto a los nutricionistas, ha abundado en que las numerosas dietas "no han tenido ningún impacto en el cuadro epidemiológico actual" y ha culpado a la industria farmacéutica de no indagar porque la obesidad es para ella "un gran estímulo" al poder así acumular más de tres enfermedades simultáneamente en un mismo sujeto, fruto del síndrome metabólico.
Madrid, 15 jun (EFE).- Una nueva corriente de investigación sobre la epidemia de obesidad y sobrepeso que se cierne sobre la sociedad del siglo XXI apunta a que la raíz del problema está en la disminución de la masa muscular, ya que si este tejido estuviera sano metabolizaría el 80 por ciento de las grasas y de los azúcares.
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Así lo ratifican cerca de 20.000 estudios científicos desarrollados en los últimos cuatro años, que testifican que la sarcopenia -reducción y pérdida de funcionalidad del tejido muscular- es la raíz del incremento en un 300 por ciento del número de obesos en los últimos quince años y de las graves patologías asociadas a esta enfermedad.
Esta nueva tendencia sostiene que la pérdida de masa muscular perjudica la plasticidad metabólica, aumenta la resistencia a la insulina, conlleva la pérdida mineralósea, daña el sistema cardiocirculatorio y aumenta la masa grasa.
El fisiólogo de ejercicio Steven Blair, del Instituto Cooper para Investigación Aeróbica en Dalas, siguió a 25.389 hombres durante veinte años y encontró que los gordos que realizaban ejercicio enfermaban y morían menos que los flacos que no hacen ejercicio.
El profesor Carlos Saavedra, máster en Ciencias de la Actividad Física de la Universidad Laval de Canadá, ha alertado de que no es suficiente la dieta ni el ejercicio físico aeróbico, como defienden las corrientes tradicionales, sino desarrollar la masa muscular.
En declaraciones a Efe ha apostado por el ejercicio con "sobrecarga", que no se limita al levantamiento de pesas sino a trabajar con el propio peso del cuerpo, y por todas aquellas actividades que permitan desarrollar y revitalizar el tejido muscular, al constatarse que actúa como un gran órgano endocrino.
"El tejido muscular es lo que se está enfermando en la sociedad actual y esto genera el resto de las dolencias", ha argüido.
Saavedra, que asesora a diversas instituciones de América y Europa sobre actividad física con fines de salud, ha argumentado que si los músculos no están desarrollados -lo que no significa hipertrofiados- se producirá un fenómeno de "insulino-resistencia" que es la génesis de los riesgos cardiovasculares y metabólicos.
A su juicio, cuando llega el ataque cardíaco por una acumulación de grasas es porque durante varios años el músculo no estuvo suficientemente sano como para consumirla y porque se provocó una disfunción en un organelo llamado mitocondria.
Tras aclarar que las personas con sobrepeso no pueden realizar una actividad física fuerte, ha propuesto que se entrene a los sujetos sentados e incluso acostados, trabajando por grupos musculares. De este modo hacen trabajo muscular intenso sin estrés cardiovascular.
Ha matizado que no vale con correr o pasear como aconsejan los médicos y ha ironizado con que "sacar a pasear el perro hace bien, pero al perro", al abogar por un trabajo "mucho más intenso".
El experto ha explicado que cuando haces ejercicio la densidad mitocondrial aumenta y hasta durante el reposo consume más grasa, lo que ha demostrado que el ejercicio físico con sobrecarga es "mucho más eficaz" que los fármacos y la dieta.
De hecho, ha esgrimido que los escandinavos tienen "poblaciones gordas completamente sanas" porque su tejido muscular es de calidad y la grasa no se instala en los órganos ni en las arterias sino en el tejido subcutáneo.
El ser humano se desarrolló durante millones de años "comiendo cuando encontraba alimentos pero, para encontrar, se tuvo que mover siempre", y es que "la genética está hecha para el movimiento".
En cuanto a la obsesiva preocupación por la estética, ha advertido de que la personas "no van a mejorar su forma física ni el buen tipo les va a durar" mientras no eliminen los riesgos, que no desaparecen adelgazando, sino mejorando la musculatura.
Saavedra cree que hay pruebas científicas "sobradas" sobre la verdad de sus teorías pero achaca al desconocimiento y a intereses económicos el hecho de que no se busquen soluciones verdaderas.
"Si el educador físico no aprende de salud y el médico no aprende de actividad física nunca habrá la derivación adecuada del paciente hacia el fármaco más efectivo: el ejercicio", ha sentenciado.
En cuanto a los nutricionistas, ha abundado en que las numerosas dietas "no han tenido ningún impacto en el cuadro epidemiológico actual" y ha culpado a la industria farmacéutica de no indagar porque la obesidad es para ella "un gran estímulo" al poder así acumular más de tres enfermedades simultáneamente en un mismo sujeto, fruto del síndrome metabólico.
Recientes avances cambian la forma de entender la embriología
Se presentó en Madrid un informe científico sobre la comunicación entre madre e hijo durante el embarazo
Firmado por Miguel Ángel Sánchez de la Nieta
Fecha: 11 Junio 2008
Los progresos científicos hacen muchas veces que queden obsoletas leyes que se adoptaron sobre la base de conocimientos menos avanzados. Pero no en todos los casos los legisladores muestran la misma receptividad ante lo que dice la ciencia.
Hace dos semanas el Parlamento británico se encendió en un intenso debate por la Ley de Embriología y Fertilidad. Los adelantos de la medicina hacían necesaria una adecuación de la normativa a las nuevas investigaciones. Los líderes de los partidos dejaron que los diputados votaran en conciencia.
También a finales del mes de mayo, el Bundesrat –Cámara Alta alemana– sostuvo un debate en el que se revisaron los límites a la investigación con células madre embrionarias. Nuevamente se acudió a la libertad de voto entre los parlamentarios.
Italia lleva meses envuelta en discusiones sobre el aborto, reabiertas por la llamada que Giuliano Ferrara, un periodista y político agnóstico, hizo a las Naciones Unidas para que adaptara su Declaración de Derechos a los nuevos descubrimientos médicos sobre el principio de la vida humana.
En España, solo los flagrantes abusos cometidos por las clínicas abortistas o algunas declaraciones hechas en el contexto electoral han sido capaces de mantener la cuestión del aborto en el debate político.
Y no es porque la ciencia esté parada. En todos los sitios hay avances, y muy importantes, que desvelan luces nuevas suficientes como para que los legisladores tomaran cartas en el asunto. La semana pasada se presentó en Madrid un informe científico sobre la comunicación materno-filial en el embarazo, realizado por la Universidad de Navarra. Se titula “Células madre y vínculo de apego en el cerebro de la mujer” y ha reunido a expertos en neurobiología, neuroimagen, psiquiatría, sociología y biología molecular. Se trata de un retrato de los lazos que se crean entre una mujer y su hijo desde los primeros días de la gestación.
Diálogo precoz
La técnica de la neuroimagen permite esclarecer los procesos emocionales que unen a la madre con su hijo. Por ejemplo, con tan solo quince días de vida el embrión es capaz de reducir el estrés de la madre mediante la desactivación del cortisol, una de las hormonas que lo favorecen.
Igualmente, se silencian todas las células maternas que generarían el natural rechazo ante el embrión como un cuerpo extraño. Así lo explica una de las autoras del informe, Natalia López Moratalla, catedrática de Bioquímica de la Universidad de Navarra y especialista en la tolerancia inmunológica en el embarazo: “Se establece un diálogo molecular que hace que el sistema inmunológico de la madre no rechace al feto. El embrión es un 50% materno y un 50% paterno, por lo que el organismo de la madre debería rechazarlo, cosa que no sucede, lo que no significa que el embrión deje de ser extraño a la madre”.
Más tarde, entre las ocho y las dieciséis semanas, las señales que envía el feto en este diálogo molecular estimulan la producción de neurotransmisores cerebrales en la madre, como la oxitocina (la llamada hormona de la confianza), dando lugar a lo que se conoce como vínculo de apego. Esa hormona alcanzará altas dosis en momentos clave de la relación de confianza materno-filial, como el parto o la lactancia. También se produce en dosis altas cuando el niño da las conocidas patadas en el vientre de la madre.
Cuidados de niño
Cada vez resulta más claro que hay una especie de simbiosis entre madre e hijo. Pues no solo la madre cuida del hijo: también él le presta servicios.
La convivencia de nueve meses hace que algunas células de la sangre del feto y de la placenta pasen a la circulación materna. Estas células madre fetales permanecen en determinados nichos, sobre todo en la médula ósea, para después distribuirse por distintos órganos maternos y contribuir en los procesos de reparación, hasta el punto de que “se han encontrado células madre fetales de varón, portadoras del cromosoma Y, en el corazón de mujeres que padecían enfermedades cardiacas. Es decir, las células del hijo han contribuido a reparar el defecto materno”, afirma López Moratalla.
El estudio recoge artículos publicados en las principales revistas científicas (Nature, Proceedings, Science, Journal of Pediatric Surgery y otras) desde el año 2002 que están cambiando la forma de entender la embriología. Los hallazgos están ya asentados en la comunidad científica, pero son desconocidos en ámbitos ajenos a los especialistas. El objetivo de este equipo interdisciplinar de investigadores es facilitar la divulgación científica. Y es que solo si se conoce el qué, el cómo y el porqué de las cosas, podrán tomarse decisiones legislativas acertadas con respecto a tan cruciales asuntos.
Firmado por Miguel Ángel Sánchez de la Nieta
Fecha: 11 Junio 2008
Los progresos científicos hacen muchas veces que queden obsoletas leyes que se adoptaron sobre la base de conocimientos menos avanzados. Pero no en todos los casos los legisladores muestran la misma receptividad ante lo que dice la ciencia.
Hace dos semanas el Parlamento británico se encendió en un intenso debate por la Ley de Embriología y Fertilidad. Los adelantos de la medicina hacían necesaria una adecuación de la normativa a las nuevas investigaciones. Los líderes de los partidos dejaron que los diputados votaran en conciencia.
También a finales del mes de mayo, el Bundesrat –Cámara Alta alemana– sostuvo un debate en el que se revisaron los límites a la investigación con células madre embrionarias. Nuevamente se acudió a la libertad de voto entre los parlamentarios.
Italia lleva meses envuelta en discusiones sobre el aborto, reabiertas por la llamada que Giuliano Ferrara, un periodista y político agnóstico, hizo a las Naciones Unidas para que adaptara su Declaración de Derechos a los nuevos descubrimientos médicos sobre el principio de la vida humana.
En España, solo los flagrantes abusos cometidos por las clínicas abortistas o algunas declaraciones hechas en el contexto electoral han sido capaces de mantener la cuestión del aborto en el debate político.
Y no es porque la ciencia esté parada. En todos los sitios hay avances, y muy importantes, que desvelan luces nuevas suficientes como para que los legisladores tomaran cartas en el asunto. La semana pasada se presentó en Madrid un informe científico sobre la comunicación materno-filial en el embarazo, realizado por la Universidad de Navarra. Se titula “Células madre y vínculo de apego en el cerebro de la mujer” y ha reunido a expertos en neurobiología, neuroimagen, psiquiatría, sociología y biología molecular. Se trata de un retrato de los lazos que se crean entre una mujer y su hijo desde los primeros días de la gestación.
Diálogo precoz
La técnica de la neuroimagen permite esclarecer los procesos emocionales que unen a la madre con su hijo. Por ejemplo, con tan solo quince días de vida el embrión es capaz de reducir el estrés de la madre mediante la desactivación del cortisol, una de las hormonas que lo favorecen.
Igualmente, se silencian todas las células maternas que generarían el natural rechazo ante el embrión como un cuerpo extraño. Así lo explica una de las autoras del informe, Natalia López Moratalla, catedrática de Bioquímica de la Universidad de Navarra y especialista en la tolerancia inmunológica en el embarazo: “Se establece un diálogo molecular que hace que el sistema inmunológico de la madre no rechace al feto. El embrión es un 50% materno y un 50% paterno, por lo que el organismo de la madre debería rechazarlo, cosa que no sucede, lo que no significa que el embrión deje de ser extraño a la madre”.
Más tarde, entre las ocho y las dieciséis semanas, las señales que envía el feto en este diálogo molecular estimulan la producción de neurotransmisores cerebrales en la madre, como la oxitocina (la llamada hormona de la confianza), dando lugar a lo que se conoce como vínculo de apego. Esa hormona alcanzará altas dosis en momentos clave de la relación de confianza materno-filial, como el parto o la lactancia. También se produce en dosis altas cuando el niño da las conocidas patadas en el vientre de la madre.
Cuidados de niño
Cada vez resulta más claro que hay una especie de simbiosis entre madre e hijo. Pues no solo la madre cuida del hijo: también él le presta servicios.
La convivencia de nueve meses hace que algunas células de la sangre del feto y de la placenta pasen a la circulación materna. Estas células madre fetales permanecen en determinados nichos, sobre todo en la médula ósea, para después distribuirse por distintos órganos maternos y contribuir en los procesos de reparación, hasta el punto de que “se han encontrado células madre fetales de varón, portadoras del cromosoma Y, en el corazón de mujeres que padecían enfermedades cardiacas. Es decir, las células del hijo han contribuido a reparar el defecto materno”, afirma López Moratalla.
El estudio recoge artículos publicados en las principales revistas científicas (Nature, Proceedings, Science, Journal of Pediatric Surgery y otras) desde el año 2002 que están cambiando la forma de entender la embriología. Los hallazgos están ya asentados en la comunidad científica, pero son desconocidos en ámbitos ajenos a los especialistas. El objetivo de este equipo interdisciplinar de investigadores es facilitar la divulgación científica. Y es que solo si se conoce el qué, el cómo y el porqué de las cosas, podrán tomarse decisiones legislativas acertadas con respecto a tan cruciales asuntos.
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